Раздражение постганглионарных волокон | Фармакология
Наука о лекарственных веществах
Get Adobe Flash player

Раздражение постганглионарных волокон

Раздражение постганглионарных волокон глазодвигательного нерва не сопровождается сокращением сфинктера зрачка, т. е. миозом, но при непосредственном раздражении этой мышцы электрическим током сужение зрачка происходит. Атропин прекращает действие пилокарпина после перерезки и дегенерации постганглионарных волокон глазодвигательных нервов. Таким образом, совершенно очевидно, что атропин парализует мхолинореактивные структуры круговой мышцы радужной оболочки. Так как на свету зрачки не суживаются, то при ярком свете происходит чрезмерное раздражение сетчатки, что вызывает боль в глазах. В результате расслабления сфинктера и сокращения дилятатора сдавливаются фонта новы пространства и отток жидкости из передней камеры глаза в шлеммов канал затрудняется, По этой причине может происходить повышение внутриглазного давления, особенно если к этому имелась тенденция до атропинизации. Атропин, вызывая расслабление ресничной мышцы цилиарного тела, которая иннервируется также глазодвигательным нервом, ведет к параличу аккомодации, так как цинновы связки при этом натягиваются и хрусталик уплощается. Глаз устанавливается на дальнюю точку видения.

Действие атропина на мышцы кишечника несколько сложнее. Атропин ослабляет влияние блуждающих нервов на кишечник и в то же время стимулирует ауэрбаховское сплетение. Результат действия атропина на кишечник является равнодействующей двух упомянутых влияний и зависит от его функционального состояния. Так, если кишечник энергично сокращается и, значит, находится преимущественно под контролем блуждающих нервов, то атропин вызывает ослабление сокращений, а если моторика кишечника была пониженной, то атропин вызывает усиление перистальтики, так как возбуждение ауэрбаховского сплетения приводит к усилению перистальтики.